Dakarmidi – Les hypertenseurs se définissent comme toute substance ou procédé utilisé pour réduire la pression artérielle. Les antihypertenseurs sont un groupe de médicaments exclusivement contre l’hypertension.
L’utilisation de ces médicaments a pour objectif de diminuer la morbi-mortalité cardiovasculaire et, la seule manière d’y parvenir est de normaliser la pression artérielle tout en contrôlant les facteurs à risque cardiovasculaires. Cette normalisation s’effectue lors du passage à une vie saine, en évitant tous les vices. Les chiffres suivant indiquent des données normales :
En consultation PA : > 140-90 mm Hg.
En contrôle à domicile : > 135-85 mm Hg.
Avec un moniteur ambulatoire de PA (MAPA) : > 125-80 mm HG.
Physiologie des antihypertenseurs
Physiologie des antihypertenseurs
L’angiotensine II se définit comme un peptide qui surgit à partir de l’activation du Système Rénine Angiotensine. Car les sartans augmentent les niveaux plasmatiques de bradykinine, qui est un vasodilatateur qui contribue aux effets des antihypertenseurs. De plus, il stimule la synthèse de l’aldostérone, qui à son tour, augmente la réabsorption du sodium et de l’eau.
Les actions de l’angiotensine II surviennent grâce à deux types de récepteurs :
Les AT1 : ils se trouvent dans le muscle lisse vasculaire, le cerveau, les reins et les poumons.
Les AT2 : ils se trouvent dans les organes reproducteurs, dans le tissu fœtal et dans le cerveau.
En d’autres termes, les sartans empêchent l’union à leur principal récepteur : l’AT1. Aussi, s’agit-il de médicaments efficaces pour contrôler l’hypertension artérielle, l’insuffisance cardiaque, l’hypertrophie du ventricule gauche et prévenir des infarctus.
Les récepteurs de l’angiotensine II, sont des antihypertenseurs qui ont pris de la force durant ces dernières années dans le domaine du contrôle de l’hypertension artérielle et l’insuffisance cardiaque. Un exemple de ce type d’antihypertenseurs est le losartan. A partir de ce dernier, sont sortis à la vente : le candesartan, l’éprosartan, l’irbésartan, et bien d’autres.
Ces médicaments sont chargés de bloquer l’enzyme angiotensine II, appelée récepteur AT. Une fois que les récepteurs AT sont bloqués, la vasodilatation se produit, la sécrétion de vasopressine se réduit, il se produit moins d’aldostérone. Enfin, la pression artérielle diminue.
Le Dr. Enrique Parafiotiri explique que les antagonistes compétiteurs des récepteurs d’angiotensine II (du sous-type AT1 ou AT2) comme ce peptide peut être synthétisé en dehors du SRA, les bloqueurs 38 AT1 exercent un contrôle plus efficace de l’action que les IECA. Par exemple, dans le cœur, la voie la plus importante de sa synthèse ne se situe pas à travers le SRA, mais à travers une sérine protéase.
Cependant, il faut signaler que l’efficacité de chaque médicament dépend de trois caractéristiques pharmacodynamiques et pharmacocinétiques, qui sont les suivantes : inhibition, affinité et efficacité.
Inhibition
Ce paramètre permet d’analyser la relation de blocage ou d’inhibition de l’effet de l’angiotensine II sur la pression sanguine. Parmi ces derniers se trouvent :
Valsartan 80mg 30%.
Telmisartan 80mg 40%
Losartan 100mg 25-40%.
Irbésartan 150mg 40%.
Irbésartan 300mg 60%.
Olmésartan 20mg 61%.
Olmésartan 40mg 74%.
Affinité
Affinité hypertenseurs
Voici l’affinité de certains inhibiteurs :
Losartan 1000 fois.
Telmisartan 3000 fois.
Irbésartan 8500 fois.
Olmésartan 12500 fois.
Valsartan 20000 fois.
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Efficacité
Ci-dessous voici quelques indicateurs de temps que prennent les médicaments pour agir efficacement.
Valsartan 6 heures.
Losartan 6-9 heures.
Irbésartan 11-15 heures.
Olmésartan 13 heures.
Telmisartan 24 heures.
Actions
L’action des antihypertenseurs
Les antihypertenseurs provoquent une diminution progressive de la pression artérielle sans altérer la fréquence cardiaque. Il est certain que dès la première dose il y aura un effet hypotenseur, toutefois il est important de maintenir le traitement pendant 4 semaines. Voici certains de leurs effets :
Ils provoquent une régression de l’hypertrophie du ventricule gauche.
Ils diminuent la dilatation auriculaire et ventriculaire chez des patients atteints d’un infarctus aigu du myocarde (IAM).
Ils réduisent la résistance vasculaire des reins, ce qui à son tour, augmente le flux plasmatique rénal et l’excrétion urinaire du sodium.
Effets indésirables
Insomnie.
Vertiges.
Somnolence.
Maux de tête.
Baisse de la pression sanguine.
Augmentation des niveaux de potassium.
Diarrhées ou distension de l’estomac.
Infections respiratoires : sinusite, rhume, congestion nasale.
Interactions
En les combinant aux diurétiques épargneurs, de l’hyperkaliémie peut survenir.
La consommation d’alcool peut faire baisser la pression sanguine, provoquer des vertiges et de la somnolence.
S’ils sont combinés à d’autres médicaments antihypertenseurs, ils peuvent provoquer une hypertension sévère.
Consommer des amphétamines, des médicaments contre l’asthme ou décongestionnants diminue l’effet thérapeutique des sartans.
Recommandations
Recommandations
Entre-temps, même si un médicament a été prescrit au patient, il est nécessaire qu’il le combine à des habitudes de vie saines. Les mesures le plus fréquemment recommandées sont les suivantes :
Eviter le sédentarisme.
Contrôler son poids.
Eviter les boissons alcoolisées et le tabac.
Avoir une alimentation riche en potassium et en calcium.
Réduire la consommation de sodium.
Essayez d’éviter le stress.
Contre-indications
Tout médicament faisant partie de la catégorie des sartans ne doit pas être consommé pendant la grossesse, surtout au second et troisième trimestre, car ils peuvent provoquer : de l’hypotension, des problèmes rénaux, une mort fœtale. D’autre part, pendant l’allaitement, ils provoquent que le cœur ne pompe pas le sang comme il le faut, ce qui génère des problèmes au niveau de la fonction métabolique et synthétique du foie.
